|
Туберкулез Легочные и внелегочные формы туберкулеза
Туберкулез является самой распространенной инфекцией в
мире. Ежегодно туберкулезом заболевает более 20 млн людей
и умирает около 4 млн. В России зарегистрировано 350 тыс.
больных туберкулезом, и, вероятно, еще больше не известно
противотуберкулезной службе, так как «социально ущербные»
группы населения (бомжи, нелегальные мигранты, алкоголики,
наркоманы и пр.) практически недоступны своевременному
выявлению туберкулеза. С девяностых годов XX века
эпидемиологическая обстановка по туберкулезу в нашей
стране резко ухудшилась в связи с экономическими и
экологическими проблемами, миграционными процессами и
обнищанием значительной части населения. Туберкулез в
наши дни принимает характер национального бедствия,
достигнув в ряде территорий масштаба эпидемии. Позднее
выявление туберкулеза у заболевших, недостаточная изоляция
больных от здоровых, плохое питание и снижение
эффективности лечения из-за появления лекарственной
устойчивости возбудителя привели к небывалой
распространенности инфекции среди населения (90—100 %);
резко возросли инфицированность и заболеваемость детей.
Позднее выявление туберкулеза связано с особенностями
его клинических проявлений. Туберкулез не имеет
«собственного лица» и протекает под «масками»
разнообразных заболеваний, при этом самочувствие больных
почти не страдает. Токсины возбудителя туберкулеза,
воздействуя на центральную нервную систему больного,
вызывают некоторое возбуждение — эйфорию, и поэтому
самочувствие больного обычно не отражает болезненного
процесса: больной туберкулезом не считает себя больным.
Чаще всего туберкулез, особенно неосложненные его формы,
выявляется при плановых обследованиях: у взрослых —
флюорографически, у детей — при рентгеновском
дообследовании после туберкулинодиагностики.
Этиология туберкулеза
Возбудитель туберкулеза — микобактерия туберкулеза
(МБТ) — открыт в 1882 г. Робертом Кохом. Из разных типов
МБТ патогенными для человека являются человеческий и
бычий типы.
Источники инфекции: больной активным туберкулезом
человек или животное (чаще крупный и мелкий рогатый скот).
Пути передачи инфекции: воздушно-капельный и пылевой,
реже — алиментарный (через продукты и посуду больного или
через молочные продукты от больной коровы).
Ворота инфекции: носоглотка, миндалины, слизистая
верх-них дыхательных путей, бронхов, реже — поврежденная
кожа, глаза, плацента.
Патоморфология туберкулеза
Морфологическим проявлением туберкулеза является
туберкулезный бугорок (гранулема). Сейчас доказано, что
гранулема — это реакция организма на внедрение инфекции
(антиген-антитело). При преобладании антигена в бугорке
развивается некроз, а при преобладании антител —
доброкачественная продуктивная реакция. В зависимости от
реактивности организма бугорки могут быть различного
характера, от экссудативных до некротических — казеозных.
Кроме специфических, при туберкулезе отмечаются различные
параспецифические реакции, клинически проявляющиеся
разными «масками» туберкулеза в зависимости от их
преимущественного расположения в том или ином органе.
Клиника туберкулеза
Клинические проявления туберкулеза связаны с
иммуноморфологическими реакциями. При преимущественно
продуктивном характере воспаления клиническая картина
туберкулеза не выражена, заболевание выявляется с
помощью активных методов обследования: флюорографически
или туберкулинодиагностикой. При экссудативном характере
воспалительной реакции в клинике преобладают симптомы
общей интоксикации. При преобладании
казеозно-некротических реакций отмечаются выраженные
клинически проявления с наличием жалоб интоксикационного и
локального характера.
Интоксикационные проявления туберкулеза: повышенная
утомляемость, сниженная работоспособность у взрослых и
ухудшение успеваемости в школе у детей, периодическое
повышение температуры, чаще до субфебрильных цифр по
вечерам, ухудшение аппетита и сна. Это универсальные
жалобы для различных форм легочного и внелегочного
туберкулеза, связанные с активностью процесса.
Локальные жалобы связаны с местом патологического
процесса. При туберкулезе органов дыханиятуберкулезе
органов дыхания основные локальные жалобы — кашель,
одышка, боли в боку. Следует заметить, что все эти жалобы
характерны и для других заболеваний органов дыхания, не
связанных с туберкулезной инфекцией. Так, кашель
свидетельствует о раздражении нервно-рефлекторного
аппарата носоглотки, гортани, бронхов и сопровождает все
неспецифические респираторные заболевания, детские
инфекционные заболевания (корь, коревая краснуха, коклюш и
др.), онкологические поражения. При туберкулезе кашель
может быть сухим и влажным с умеренным количеством
мокроты серовато-белого цвета без запаха. При значительном
увеличении внутригрудных лимфоузлов и их казеозном
перерождении (туморозный бронхоаденит) из-за сдавления
бронхов возникает коклюшеподобный или битональный
кашель, особенно у детей раннего возраста, имеющих
эластичные бронхи, податливые давлению извне.
При туберкулезном поражении плевры кашель
сопровождается болями в груди на стороне воспаления,
усиливающимися при кашле и глубоком вдохе. При
хронических деструктивных процессах кашель
безболезненный, негромкий, в виде покашливания, с
небольшим количеством мокроты слизистого характера, иногда
с кровохарканьем. Количество крови в мокроте при
кровохарканьях небольшое, в виде прожилок крови или
примеси плевков алой крови. При легочном кровотечении
может выделяться от 100 мл крови до 1—2 л и более при
профузных смертельных кровотечениях.
Одышка при туберкулезе бывает редко: при остром
гематогенно-диссеминированном — за счет тотального
распространения бугорков в интерстициальной ткани и
нарушения газообмена в легких. При осложненном течении
туберкулеза с заполнением полости плевры жидкостью или
воздухом и сдавлении легких развивается плеврит,
спонтанный пневмоторакс. При хронических деструктивных
процессах к легочной одышке присоединяется сердечная за
счет легочно-сердечной недостаточности.
Боль в боку при туберкулезе связана обычно с
поражением плевры. В легочной ткани болевых рецепторов
нет, поэтому даже обширные разрушения легких с
образованием каверн не сопровождаются болевым синдромом.
Таким образом, туберкулез легких протекает обычно без
яркой клинической симптоматики, редко вызывает жалобы,
заставляющие больных обратиться к врачу. Перечисленные
выше жалобы отмечаются лишь при остро текущих или
запущенных хронических формах туберкулеза с
осложнениями, большинство форм туберкулеза протекает
скрыто, незаметно, без явного нарушения самочувствия.
При внелегочных формах туберкулезавнелегочных формах
туберкулеза могут отмечаться жалобы, связанные с
поражением соответствующих органов. Так, при туберкулезном
менингите характерные жалобы — головная боль, повышение
температуры, рвота. При мочеполовом туберкулезе возможны
поясничные боли, иногда выделение крови с мочой,
учащенное мочеиспускание, бесплодие. При туберкулезе
опорно-двигательного аппарата — боль при ходьбе и наклонах
туловища, хромота, отечность и болезненность отдельных
суставов. При туберкулезе кишечника и брюшины бывают
жалобы на периодические боли в животе, снижение аппетита,
исхудание, неустойчивый стул. Все перечисленные жалобы
больных внелегочными формами туберкулеза отражают не
начало заболевания, а распространенные, нередко
запущенные и осложненные формы туберкулеза. Ранние
формы внелегочного туберкулеза, как и легочного, почти не
дают клинической симптоматики и выявляются обычно лишь
при целенаправленном лабораторно-инструментальном
обследовании.
При сборе анамнеза у больных важное значение имеет
выявление контакта с больным туберкулезом, особенно при
подозрении на первичный туберкулез у обследуемого. Для
развития первичного туберкулеза необходимо попадание
экзогенной инфекции от источника к больному, вторичный
туберкулез может формироваться из собственной эндогенной
инфекции, сохраняющейся в организме после перенесенного
первичного туберкулеза. Тубконтакт может быть семейным,
причем источник инфекции далеко не всегда известен
противотуберкулезному диспансеру, самому больному и его
семье. Наибольшую опасность для семьи представляют
больные, не знающие о своем заболевании и не
предохраняющие родственников от заражения, особенно
быстро инфекция распространяется при плохих
материально-бытовых условиях, скученности, антисанитарии,
алкоголизме, в так называемых социально-дезадаптированных
семьях. Больные в таких семьях часто не знают о своем
заболевании, так как не обращают внимания на свое здоровье,
не пользуются медицинской помощью в связи с малой
выраженностью проявлений болезни и не обследуются
флюорографически, потому что зачастую не имеют ни работы,
ни постоянной прописки.
В семьях, где больной туберкулезом известен
противотуберкулезному диспансеру, проводятся
профилактические меро-приятия в отношении контактных:
текущая и заключительная дезинфекция после изоляции
больного, химиопрофилактика, санитарно-просветительная
работа. При правильно организованном наблюдении за очагом
туберкулезной инфекции удается предупредить заболевание
туберкулезом контактных.
Кроме семейного, имеет значение квартирный тубконтакт
при наличии общих мест пользования, особенно при наличии
социопатических и медико-социальных факторов риска по
туберкулезу. К ним относятся очаги с больными-алкоголиками,
наркоманами, правонарушителями (в том числе из ИТУ), а
также неполные, малоимущие семьи, воспитывающие
детей-инвалидов и сирот, необеспеченные многодетные семьи.
В последние годы резко возросла новая социальная группа
риска по заболеванию туберкулезом — семьи беженцев,
переселенцев, бомжи.
Контакт с больным туберкулезом может быть длительным
или коротким, постоянным или периодическим, массивным или
случайным. Возможно заражение от животных или при
употреблении в пищу молока или молочных продуктов, не
подвергшихся термической обработке.
Туберкулез относится к малоконтагиозным заболеваниям,
можно всю жизнь прожить в контакте с больным и не заболеть
туберкулезом, однако можно заболеть после короткого
случайного контакта. Во всяком случае, тубконтакт является
необходимым условием для попадания инфекции в организм
здорового человека и возникновения тубинфицирования,
выявляемого появлением положительной реакции на введение
туберкулина. Для туберкулинодиагностики используют пробу
Манту с 2 ТЕ. После попадания инфекции в организм в течение
6—8 недель происходит аллергическая перестройка,
заканчивающаяся виражом чувствительности к туберкулину:
после отрицательных ранее реакций появляется впервые
положительная (папула 5 мм и более) — первичное
туберкулезное инфицирование. Этот период (1 год после
заражения туберкулезом) принято называть аллергическим.
Течение аллергического периода может быть различным, что
зависит как от массивности и патогенности попавшей в
организм инфекции, так и от реактивности самого организма.
При тяжелой инфекции и низкой сопротивляемости возможно
развитие первичного туберкулеза в разных его формах: от
безлокальной (туберкулезная интоксикация) до тяжелейших
генерализованных (милиарный туберкулез, менингит, казеозная
пневмония). При попадании менее патогенной инфекции в
организм с высокими иммунологическими возможностями
заболевания не возникает.
В настоящее время доказано, что устойчивость и
чувствительность к туберкулезу связаны как с врожденными,
так и с приобретенными механизмами защиты.
Сопротивляемость к туберкулезу генетически
запрограммирована полигенным контролем. Резистентность к
туберкулезу — доминантный признак, чувствительность
(уязвимость) рецессивна, поэтому предрасположенность к
туберкулезу отмечается при наличии гомозиготного состояния.
Для реализации этой предрасположенности в болезнь, кроме
возбудителя, необходимы соответствующие условия среды,
влияющие на состояние макроорганизма. Неполноценное
питание, соматические и инфекционные заболевания, операции
и травмы, переохлаждение и гиперинсоляция, эндокринные
нарушения и стрессы нарушают адаптационные возможности
организма, страдают как неспецифические защитные
механизмы, так и иммунологические.
Наиболее часто туберкулез возникает у социально
уязвимых групп населения, так называемый «туберкулез
бедных». Однако и социально благополучные люди не
защищены от него, так как инфекция широко распространена
(инфицированность взрослых в нашей стране 90—100 % —
резервуар инфекции), а сопротивляемость к ней может быть
снижена вследствие разнообразных причин. Наиболее
страшны в настоящее время факторы, резко снижающие
общие иммунологические механизмы, — СПИД, врожденный и
приобретенный иммунодефицит. При иммунодефицитном
состоянии не только вирулентная инфекция, но даже вакцина
БЦЖ может вызвать генерализованное поражение.
В иммунном организме туберкулезная инфекция или не
вызывает заболевания, или приводит к формированию
«малых» форм туберкулеза. Для исключения активного
туберкулеза у ребенка или подростка после заражения
туберкулезом применяется регламентированный приказами
«диагностический минимум» обследования. Он включает в
себя врачебный осмотр с расспросами о возможных жалобах и
симптомах болезни; оценку его питания; пальпацию
периферических лимфоузлов, перкуссию, аускультацию легких
и сердца; оценку состояния органов брюшной полости.
Исследуется также периферическая кровь (общий анализ) и
моча. Проводится рентгенологическое обследование органов
грудной полости и томография корней легких для выявления
внутригрудных лимфоузлов. При отсутствии жалоб, симптомов
интоксикации, физикальных нарушений, изменений в общих
анализах крови, мочи и на рентгенотомограммах активный
туберкулез органов дыхания и туберкулезную интоксикацию
исключают и ставят диагноз: первичное туберкулезное
инфицирование (ПТИ).
Первичное туберкулезное инфицирование
ПТИ — состояние, относящееся к группе риска по
заболеванию туберкулезом. Это свежее заражение,
происшедшее не более года тому назад, поэтому
диагностировать его можно только при регулярной (не реже 1
раза в год) туберкулинодиагностике. В эпидемиологически
неблагополучных по туберкулезу регионах для своевременного
выявления ПТИ пробу Манту детям дошкольного возраста,
наиболее уязвимым в отношении туберкулеза, делают начиная
с 12 месяцев 2 раза в год до 7 лет, далее — 1 раз в год.
Диагностируют ПТИ в следующих случаях:
• переход отрицательной реакции Манту с 2 ТЕ (0—1 мм) в
положительную (папула 5 мм и более);
• нарастание сомнительной (папула 2—4 мм или гиперемия
любого размера без папулы) или слабо положительной реакции
на 6 мм и более;
• увеличение предыдущей положительной реакции менее
чем на 6 мм, но с формированием при этом папулы размером
12 мм и более;
• возникновение гиперергической реакции (папула 17 мм и
более у детей и подростков, или 21 мм и более у взрослых,
или везикуло-некротическая реакция на месте введения
туберкулина) на пробу Манту, сделанную через 1 год после
вакцинации или ревакцинации БЦЖ.
Трудности диагностики ПТИ связаны с тем, что все
здоровые дети в нашей стране иммунизируются вакциной
БЦЖ, дающей поствакцинальную аллергию, сходную по своим
проявлениям с инфекционной. Различия зависят от степени
выраженности аллергии. Поствакцинальная аллергия слабее
инфекционной и имеет временную зависимость по
интенсивности и длительности сохранения от срока
вегетирования в организме штамма БЦЖ. Учитывая
ограниченность жизни БЦЖ в организме (4—7 лет),
поствакцинальная аллергия существует несколько меньший
срок, обычно 3—4 года. Пик поствакцинальной аллергии —
1—2 года после БЦЖ, далее — постепенное снижение и
угасание. Поствакцинальная аллергия, отражая
иммунологическую перестройку организма на введение
вакцины, формируется у всех здоровых детей, привитых без
технических погрешностей. Плановая туберкулинодиагностика
не преследует цели выявления поствакцинальной аллергии (о
ее наличии косвенно судят по сформировавшимся на месте
введения вакцины рубчикам), поэтому туберкулиновые пробы
ставят с небольшой дозой туберкулина — 2 ТЕ,
предназначенной для определения более сильной
инфекционной аллергии. У большинства привитых
поствакцинальная аллергия пробой с 2 ТЕ не выявляется.
Однако при наличии более выраженной поствакцинальной
аллергии, например при повышенном аллергическом фоне
ребенка из-за диатезов, аллергозов, очагов инфекции в
организме, а также при более глубоком введении БЦЖ с
образованием осложненных местных прививочных реакций,
проба с 2 ТЕ вскрывает и поствакцинальную аллергию. В этих
случаях приходится проводить дифференциальную
диагностику поствакцинальной и инфекционной аллергии.
Поствакцинальная аллергия характеризуется обычно более
слабой чувствительностью к туберкулину, чем инфекционная.
Для нее характерны отрицательные, сомнительные и слабо
положительные реакции с диаметром папулы менее 12 мм. Для
инфекционной аллергии реакции диаметром 12 мм наиболее
типичны, это средний размер реакций инфицированных на
пробу Манту с 2 ТЕ. Гиперергические реакции (папула 17 мм и
более и везикуло-некротические), как правило, отражают
инфекционную аллергию. При поствакцинальной аллергии
папула часто плоская, не возвышается, плохо контурируется,
быстро угасает, уменьшается в размерах через 24—28 ч после
постановки пробы, не оставляет после себя пигментации. При
инфекционной аллергии папула обычно высокая, яркая, четко
очерченная и сохраняется до недели и более после постановки
пробы, имеет синюшную окраску и длительно (до трех недель
и больше) сохраняющуюся пигментацию.
При дифференциации поствакцинальной и инфекционной
аллергии основное внимание уделяют связи аллергии с
вакцинальным процессом по сроку появления и параллелизму
с местной прививочной реакцией (прямая связь с размером
поствакцинального рубца), угасанию поствакцинальной
аллергии и сохранению инфекционной при динамическом
наблюдении.
Наличие тубконтакта, особенно в социопатических семьях
и в медико-социальных группах риска, симптомы интоксикации
у ребенка в дифференциально-диагностических случаях
неясной этиологии аллергии всегда склоняют чашу весов в
сторону инфекционной аллергии.
Трудность разграничения инфекционной аллергии от
поствакцинальной побудили к отмене вакцинации БЦЖ в ряде
экологически развитых стран из-за невозможности точного
определения групп риска, нуждающихся в наблюдении и
химио-профилактике туберкулеза. В экологически
неблагополучных странах эпидемиологическая напряженность
в отношении туберкулеза не позволяет отказаться от
иммунизации, диагностика первичного инфицирования не
всегда проста. Перечисленные в инструкции варианты (1 —
после отрицательных реакций — положительная; 2 — рост
реакции на 6 мм после отрицательной и сомнительный пробы; 3
— рост до 12 мм и более) не охватывают всего многообразия
первичного заражения. У некоторых детей не удается
определить момент первичного тубинфицирования, а у других
за него принимают выраженную поствакцинальную аллергию.
В диагностически неясных случаях детей и подростков
наблюдают в группе диспансерного учета и окончательное
суждение выносят по динамике проб: поствакцинальная
аллергия имеет тенденцию к снижению чувствительности к
туберкулину. При установленном ПТИ наблюдение проводят в
VI A группе учета в течение 1 года с 3-месячным курсом
химиопрофилактики туберкулеза изониазидом (10 мг на 1 кг
веса) на фоне витаминотерапии (витамин В6, В1) для
предупреждения побочных действий препарата. Во время
химиопрофилактики не рекомендуется проведение
профпрививок, плановых операций, смена климатической зоны
проживания ребенка и другие раздражающие факторы. В
течение первого года после заражения необходимо
полноценное питание и некоторое уменьшение умственных и
физических нагрузок на ребенка.
В дальнейшем между МБТ и макроорганизмом
развивается определенное равновесие — состояние
инфицированности остается на долгие годы (чаще на всю
жизнь). Оно проявляется положительной реакцией Манту,
являющейся отражением иммунитета. При сохранении
иммунологических возможностей заболевание не возникает,
при срыве сопротивляемости развивается первичный
туберкулез.
Туберкулезная интоксикация
Самой ранней формой активного первичного туберкулеза
является туберкулезная интоксикация. Это безлокальная
форма туберкулеза, возникающая вскоре после заражения,
обычно у детей раннего и дошкольного возраста. Клинически
эта форма проявляется токсико-аллергическими реакциями
параспецифического характера, возникающими под влиянием
«волн» бациллемии. Параспецифические реакции — это
реакции незрелого иммунитета, они формируются в различных
органах и тканях и дают клиническую симптоматику в
зависимости от своей преимущественной локализации. Так,
при локализации параспецифических реакций в органах
дыхания отмечаются симптомы затяжных респираторных
заболеваний. При локализации в сердечно-сосудистой системе
клиника может напоминать ревматизм, инфекционный
миокардит и т. д. Собственного «лица» туберкулезная
интоксикация не имеет и протекает под «масками» других
заболеваний (ревматоидная, печеночная,
нейро-дистрофическая, эндокринная и др.). Специфических
изменений в легких, внутригрудных лимфоузлах при данной
форме туберкулеза не обнаруживается даже при тщательном
рентгено-томографическом и бронхоскопическом
обследовании. Внелегочные формы туберкулеза после
обследования у специалистов также исключаются.
Неспецифические заболевания, «масками» которых является
туберкулезная интоксикация, требуют проведения
дифференциальной диагностики с использованием различных
лабораторно-инструментальных методов обследования у
консультантов соответствующего профиля. После исключения
специфического локального процесса и неспецифических
заболеваний ставится диагноз: туберкулезная интоксикация.
Это очень ответственный диагноз, так как данная форма
туберкулеза относится к активному процессу и поэтому требует
изоляции ребенка от здоровых детей, госпитализации в
стационар или санаторий и лечения противотуберкулезными
препаратами в течение 6 месяцев и более. Диспансерное
наблюдение за детьми с туберкулезной интоксикацией
проводят по I гр. учета в течение 1 года и в это время не
разрешают им посещения организованного детского
коллектива (детский сад, школа).
Первичный туберкулез
Не леченная противотуберкулезными препаратами
туберкулезная интоксикация может перейти в дальнейшем в
любую локальную форму первичного туберкулеза и дать
осложнения.
Локальный первичный туберкулезЛокальный первичный
туберкулез встречается в двух клинико-рентгенологических
вариантах: первичный туберкулезный комплекс и туберкулез
внутригрудных лимфоузлов.
Первичный туберкулезный комплекс (ПТК)
Первичный туберкулезный комплекс характеризуется
специфическим процессом в легочной ткани и регионарном
лимфоузле и связующим их лимфангоитом.
Эта форма туберкулеза чаще встречается у детей и
подростков, но может быть и у взрослых, ранее не
инфицированных туберкулезом.
Различают неосложненное течение (гладкотекущий
первичный туберкулезный комплекс) и осложненное.
Гладкотекущий ПТК протекает малосимптомно, с нерезко
выраженными симптомами интоксикации и выявляется обычно
при рентгено-томографическом обследовании детей из групп
риска по туберкулезу (контактные с больным, «выраженные»,
дети с гиперергическими реакциями на туберкулин).
Рентгенологически выявляется комплекс специфических
изменений. В легочной ткани специфический бронхо-легочный
процесс (аффект) расположен обычно субплеврально и имеет
величину очага размером 0,5—1 см или фокуса диаметром
2—3 см. Реже аффект занимает весь сегмент или даже долю
легкого. Чем моложе возраст ребенка, тем большую
протяженность имеет поражение легочной ткани. При очаговых
и фокусных аффектах в первые месяцы заболевания видна
«дорожка» лимфангоита к корню легкого, который расширен и
бесструктурен.
При сегментарном и лобарном характере изменений в
легких «дорожка» не видна, так как затемнение в легочной
ткани наслаивается на корень легкого, напоминая
неспецифическую пневмонию. В дальнейшем (через 2—3
месяца) перифокальное неспецифическое воспаление
рассасывается, появляется биполярность: отдельно
выявляются легочный аффект и железистый компонент со
связующей их «дорожкой» лимфоангоита.
Клинически описанные рентгенологические изменения
соответствуют фазе инфильтрации, которая продолжается 4—6
месяцев и сменяется при благоприятном течении процесса
фазами рассасывания, уплотнения, обызвествления.
Заканчивается ПТК образованием очага Гона-кальцината на
месте легочного аффекта через 1—2 года от начала
заболевания.
При хорошей иммунологической защите организма ПТК
склонен к самозаживлению. Нередко при флюорографии
взрослых людей у них обнаруживают очаг Гона или
кальцинаты в корнях легких (в результате самозаживления во
внутригрудных лимфоузлах), причем большинство этих людей
не знает о перенесенном в детстве или подростковом возрасте
первичном туберкулезе из-за его незаметного течения.
Вероятно, проявления заболевания были расценены в свое
время как ОРВИ, грипп, рентгенологическое исследование не
проводилось, а туберкулез не был диагностирован.
Незаметное доброкачественное течение ПТК с
самовыздоровлением характерно для небольших процессов у
более старших детей. В грудном и раннем детском возрасте
выражен казеозный компонент воспаления и наружный
неспецифический компонент из-за высокой аллергизации
тканей. Средний специфический (грануляционный) вал
отграничения выражен плохо из-за низких иммунологических
возможностей детей раннего возраста. Процесс имеет характер
сегментита, лобита, отмечается длительное течение со
склонностью к осложнениям и большим остаточным
изменениям в легких и регионарных лимфоузлах.
Детей и подростков с ПТК наблюдают по I гр.
диспансерного учета в течение 1 года, при осложнениях — до
1,5 года лечат в стационаре и специализированном санатории.
Туберкулез внутригрудных лимфоузлов (ТВГЛУ)
Это самая частая форма туберкулеза у детей (в структуре
форм составляет 75—90 %). Различают «малую»
инфильтративную и туморозную формы ТВГЛУ. Наиболее
трудна для диагностики «малая» форма. К «малым»
(маловыраженным) формам ТВГЛУ относят специфические
изменения в единичных внутригрудных лимфоузлах. Данная
форма характеризуется доброкачественным туберкулезным
воспалением с преобладанием продуктивных реакций. Казеоз
в центре лимфоузла — точечный, выявляется лишь
микроскопически, перифокальные воспалительные изменения
выражены незначительно. Размеры пораженных лимфоузлов
не превышают 1,5 см. Клинические проявления «малой»
формы очень скудные, симптомы интоксикации практически
отсутствуют. Выявляются подобные процессы
рентгено-томографически при обследовании детей
«угрожаемых по туберкулезу» (контактные, «виражные»,
«гиперергики»). Рентгенологические признаки «малой» формы
можно выявить лишь на технически грамотно выполненных
рентгенограммах: с задержкой дыхания ребенка на вдохе, с
проведением исследования в двух проекциях (прямой и
боковой), с соблюдением нужной экспозиции, «жесткости»
лучей, с определением срединных срезов для оптимальной
оценки состояния внутригрудных лимфоузлов. Даже на
качественных томограммах диагностика непроста и для
интерпретации изменений нужна соответствующая
квалификация рентгенолога. Необходимо знать особенности
рентгеноанатомии средостения и легких детей разного
возраста и подростков в норме и при различных
патологических состояниях. «Малая» форма диагностируется
чаще по комплексу тонких косвенных признаков,
свидетельствующих об увеличении внутригрудных
лимфоузлов: подчеркнутый контур верхнего средостения или
дуги легочной артерии, сглаживание талии сердца и т. д. На
обзорной рентгенограмме измененные лимфоузлы можно
увидеть лишь при их обызвествлении, при свежем воспалении
лимфоузлы скрыты инфильтрацией корня, поэтому для
диагностики ТВГЛУ необходимы срединные (корневые)
томограммы.
«Малая» форма ТВГЛУ возникает, как правило, у детей с
высокими иммунологическими возможностями и заканчивается
самовыздоровлением. Однако при срыве сопротивляемости
под влиянием различных травмирующих факторов «малая»
форма может переходить в другие — выраженные формы
туберкулеза, давать генерализованные процессы. Поэтому
любая форма первичного туберкулеза, в том числе и «малая»,
подлежит наблюдению и лечению.
Инфильтративная форма ТВГЛУ
При данной разновидности ТВГЛУ специфические
изменения лимфоузлов сопровождаются выраженной
перифокальной неспецифической реакцией, дающей
увеличение и нарушение структуры соответствующего корня
легкого. Клинические проявления инфильтративной формы
ТВГЛУ складываются из симптомов интоксикации и
перкуторных изменений. При не-осложненном течении
интоксикационный синдром выражен нерезко: повышенная
утомляемость, плохой аппетит, раздражительность, подъемы
температуры до субфебрильных цифр. Из локальных жалоб
может отмечаться кашель, особенно у детей раннего возраста,
имеющих более узкие и податливые бронхи с плохо
выраженными хрящевыми кольцами. Типичными для
сдавления бронхов увеличенными лимфоузлами у детей
считаются такие разновидности кашля, как коклюшеподобный
и битональный. При внешнем осмотре у детей нередко
отмечаются бледность, снижение массы тела, синева под
глазами, расширенные венозные сети на груди (симптом
Видергоффера) и сзади у 7 шейного и 1 грудного позвонков
(симптом Франка). Периферические лимфоузлы при данной
форме туберкулеза пальпируются в 6—8 группах, имеют
мелкоэластическую консистенцию, подвижны, безболезненны.
Перкуторных симптомов при ТВГЛУ старыми клицинистами
описано более трех десятков, но в настоящее время
сохраняют определенную актуальность только некоторые из
них.
Так, симптом Кораньи — укорочение перкуторного звука
ниже 3—4 грудного позвонка — свидетельствует в пользу
увеличения бифуркационных лимфоузлов. «Симптом чаши
Философова» — притупление в области рукоятки грудины —
характерен для поражения паратрахеальных лимфоузлов,
симптом де ла Кампа — паравертебральное укорочение в
межлопаточном пространстве — наблюдается при туберкулезе
бронхопульмональных лимфоузлов.
В гемограмме в начале заболевания обнаруживают
незначительный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, небольшую
лимфопению. Микобактерии туберкулкеза при неосложненном
течении ТВГЛУ выявляются редко. Рентгенологически при
инфильтративной форме ТВГЛУ отмечается увеличение
размеров соответствующего корня легкого, бесструктурность
его, элементы корня легкого перестают дифференцироваться,
«смазываются» проекции бронхов, изменяется наружная
граница корня, становясь выпуклой или выпрямленной.
Туморозная форма ТВГЛУ
Морфологически данная разновидность течения ТВГЛУ
характеризуется выраженным казеозным компонентом,
большим объемом поражения лимфоузлов. Клинически
отмечается интоксикационный синдром, особенно у детей
раннего возраста. Локальные проявления данной формы
связаны в основном с симптомами сдавления бронхиального
дерева пакетами казеозно пораженных лимфоузлов. У детей
раннего возраста кашель может принимать битональный
характер (с низким основным тоном сочетается высокий
обертон). У более старших детей кашель при туморозном
процессе напоминает начальный период коклюша (но без
репризов). Наиболее тяжелым клиническим проявлением
сдавления трахеи является экспираторный стридор — шумное
затрудненное дыхание на выдохе.
При туморозной форме ТВГЛУ обычно легко определяются
перкуторные симптомы: Кораньи, парастернального и
паравертебрального укорочения и др. Данные лабораторных
исследований дают довольно скудную информацию. В
гемограмме — небольшой лейкоцитоз, ускорение СОЭ,
умеренная лимфопения, эозинопения. Анемия для первичных
неосложненных форм туберкулеза нехарактерна, но
наблюдается нередко у детей из социопатических семей из-за
недостаточного питания. МБТ при исследовании мокроты,
промывных вод бронхов, желудка обычно не обнаруживаются.
Проба Манту с 2 ТЕ нередко гиперергическая.
Основным критерием для диагностики туморозной формы
ТВГЛУ является рентгено-томографический. Характерно
одностороннее, а при двустороннем — асимметричное
увеличение корней легких, нарушение дифференцированности
его структурных элементов.
Меняется форма и наружная граница корня. В отличие от
инфильтративной формы, при туморозной наружная граница
пораженного корня имеет бугристый, полициклический,
фестончатый контур за счет казеозно измененных лимфоузлов.
Течение туморозной формы ТВГЛУ длительное, при
недостаточном специфическом лечении — волнообразное с
переходом в хронически текущий первичный туберкулез. В
доантибактериальную эру старые фтизиатры называли корень
«могилой первичного и колыбелью вторичного туберку
|
|
