Острый вирусный гепатит
      Вирусные гепатиты — это группа полиэтиологических заболеваний,
протекающих с преимущественным поражением печени — увеличением ее
размеров и нарушением функциональной способности, а также разной
степени выраженности симптомов интоксикации и в ряде случаев — с
желтухой.
      Идентифицировано девять возбудителей острого вирусного гепатита.
Первые семь получили названия по первым буквам латинского алфавита —
А, В, С, D, E, F и G, а два последних обозначили как SEN и TTV.
      Вирусные гепатиты F, SEN и TTV изучены пока мало.
      Клиника вирусных гепатитов
      Вирусные гепатиты А (BГA) и E (BГE) объединяет фекально-оральный
механизм передачи, а вирусные гепатиты В (ВГВ), C (BГC), D (BГD), F (BГF)
и G (BГG), а также SEN и TTV — парентеральный путь передачи. Мощный
механизм передачи при BГA и BГE обеспечивает вовлечение большого
количества людей в эпидемический процесс, который часто проявляется в
виде вспышек и эпидемий. Малая активность механизма передачи при
BГB, BГC, BГD, BГF и ВГG компенсируется длительной вирусемией у
источников инфекции, относительно редкой манифестацией заболевания и
хронизацией патологического процесса.
      Источником заражения является больной острым гепатитом при
вирусных гепатитах А и Е и больные острым и хроническим гепатитом, а
также вирусоносители при вирусных гепатитах В, С, D, F и G. Больной
становится заразным в конце инкубационного периода и остается таковым 9
дней желтушного периода при BГA и BГE, а при других — до момента
санации. Наиболее опасны больные с атипичными формами — это скрытый
и мощный источник инфицирования. Следует отметить, что при BГB
наблюдается чрезвычайно интенсивная скрытая циркуляция возбудителя,
которая чаще приводит к формированию стертых и других трудно
диагностируемых вариантов инфекции.
      BГA и BГE нужно считать типичными кишечными инфекциями, ибо
передача вирусов осуществляется контактно-бытовым путем посредством
загрязненных фекалиями рук, а также с пищевыми продуктами и водой.
Для BГE характерен преимущественно водный путь заражения, и на
территории России BГE регистрируется в виде завозных случаев.
      Механизм передачи инфекции при вирусных гепатитах B, C, D, F и G —
кровноконтактный. Он реализуется искусственными и естественными
путями передачи — парентеральным при переливании крови и ее
препаратов и при использовании медицинских инструментов,
контаминированных вирусами, а также при тесном бытовом контакте с
источником инфекции — при использовании общих мочалок, зубных щеток,
носовых платков и т. п., половым (гомо-, би-, гетеросексуальные контакты),
от матери к плоду или ребенку.
      Восприимчивость к вирусам гепатитов чрезвычайно высокая. BГA и
BГE болеют в основном дети в возрасте от 3 до 7 лет. Вирусными
гепатитами другой этиологии болеют преимущественно дети раннего
возраста и лица пожилого возраста, что связано с большой частотой
проведения медицинских манипуляций.
      Повторные заболевания возможны в исключительных случаях (при
утрате иммунитета).
      Для BГA и BГE характерны сезонные подъемы заболеваемости
(осенне-зимний период), чего не отмечается при других вирусных гепатитах.
      Течение вирусных гепатитов
      В течении типичных форм вирусных гепатитов различают несколько
периодов: инкубационный, преджелтушный (продромальный, начальный),
желтушный (активная стадия гепатита, разгар болезни), постжелтушный
период (период ранней реконвалесценции) и период реконвалесценции.
      Инкубационный период
      Инкубационный период при вирусных гепатитах в зависимости от
этиологии различается и колеблется от нескольких дней до года. Так, при
вирусном гепатите A он колеблется от 7 до 45 дней, а при вирусном
гепатите B — от 1 до 6 месяцев.
      Преджелтушный период
      Преджелтушный период также различается по длительности в
зависимости от этиологии гепатита, в среднем составляя 5—7 дней.
      Самыми частыми симптомами этого периода являются недомогание,
головная боль (одновременно с подъемом температуры), боли в животе (в
правом подреберье и редко — спонтанные боли), снижение аппетита,
тошнота, рвота (иногда на фоне повышения температуры), симптомы катара
верхних дыхательных путей, сыпи, носовые кровотечения, сонливость,
головокружения, реже артралгии. Следует отметить, что со 2—3-го дня
данного периода начинает увеличиваться в размерах печень.
      Вся симптоматика преджелтушного периода протекает в виде
нескольких синдромов: астено-вегетативного, диспептического,
катарального, абдоминального, ревматоидного, геморрагического.
      Об окончании преджелтушного периода свидетельствует появление
темной мочи, обесцвеченного кала и желтуха кожи и склер. Печень
увеличена в размерах, чувствительна или болезненна при пальпации,
плотновато-эластичной консистенции.
      Желтушный период
      Желтушный период обычно характеризуется отчетливым улучшением
общего состояния и уменьшением жалоб. С появлением желтухи общее
состояние у 50 % больных вирусным гепатитом А можно расценить как
удовлетворительное.
      Желтуха начинается с окраски склер, затем кожи лица, туловища,
твердого и мягкого нёба, позднее — конечностей. Желтуха нарастает
быстро, в течение 1—2 дней, исчезает в обратном порядке. Дольше всего
желтуха сохраняется на склерах в виде краевой субиктеричности. Обычно
степень выраженности желтухи и ее продолжительность находятся в
прямой зависимости от тяжести заболевания.
      Исключение составляют дети раннего возраста, у них интенсивность
окрашивания кожных покровов не совпадает с высотой билирубинемии и не
может служить критерием тяжести.
      На фоне нарастания желтухи может отмечаться зуд кожных покровов.
На высоте желтухи размеры печени максимально увеличены. В начале
желтушного периода она продолжает увеличиваться, становится более
плотной, но менее болезненной. Увеличение печени чаще бывает
равномерным, но нередко преобладает увеличение одной левой доли.
      Увеличение селезенки чаще всего отмечается именно в этом периоде
болезни. Частота спленомегалии зависит от возраста. Так, у детей чем
меньше ребенок, тем чаще отмечается увеличение селезенки.
      На высоте желтухи моча максимально насыщена по окраске, а кал
обесцвечен.
      Изменения со стороны других органов бывают слабо выраженными.
      В этом периоде болезни отмечаются наибольшие изменения со стороны
всех биохимических показателей, используемых в лабораторной
диагностике вирусного гепатита (билирубинемия, гиперферментемия,
изменение осадочных проб и т. д.).
      Как только симптомы желтухи исчезают, начинается постжелтушный
период.
      Постжелтушный период
      Основным клиническим симптомом этого периода является
гепатомегалия. Размеры печени уменьшаются медленно. Взрослый или
ребенок чувствуют себя вполне здоровыми, но у них сохраняются
изменения ряда биохимических показателей крови (повышение уровня
связанного билирубина, активности ферментов, снижение осадочных проб).
      Период реконвалесценции у большинства детей и взрослых
характеризуется нормализацией размеров печени, восстановлением ее
функции и вполне удовлетворительным состоянием. Продолжительность
этого периода — около 2—3 месяцев и может удлиниться до 3—6 месяцев.
      Классификация вирусных гепатитов
      Тяжесть течения болезни следует оценивать в начальном периоде, но
не раньше, чем разовьются все клинические симптомы заболевания. При
оценке формы тяжести принимают во внимание:
      • степень выраженности общей интоксикации;
      • состояние печени (параллельно интоксикации);
      • степень выраженности желтухи;
      • результаты биохимических исследований.
      Легкая типичная форма характеризуется слабо выражеными
симптомами интоксикации и нарушением общего состояния;
незначительными субъективными жалобами, умеренной желтухой с
длительностью 1—2 недели, небольшим увеличением печени (до 2—3 см),
редко селезенки. Моча темная, кал ахоличный в течение 1—1,5 недели. В
сыворотке крови содержание общего билирубина не выше 85 мкмоль/л у
детей и 100 мкмоль/л у взрослых. При повышении в 2—5 раз уровня АлАТ
и АсАт в крови показатели протеинограммы и сулемовой пробы, а также
протромбиновый индекс остаются без существенных отклонений от нормы.
Показатели тимоловой пробы умеренно повышены.
      Среднетяжелая форма характеризуется умеренно выраженной
интоксикацией. Желтуха более интенсивная и продолжительная — 2—3
недели. Печень выступает из-под подреберья на 3—5 см. Окраска кала и
мочи изменена до 2—2,5 недели. Уровень общего билирубина у детей от 85
до 200 мкмоль/л, у взрослых — от 100 до 200 мкмоль/л. Активность
ферментов АлАТ и АсАТ в крови превышает норму в 5—10 раз.
Протромбиновый индекс снижен до 70—60 %, сулемовый титр — до 1,6 ед.
Показатели тимоловой пробы значительно повышаются особенно у больных
с BГA.
      Тяжелая форма встречается почти исключительно при BГB и BГD. При
этой форме на первый план выступают симптомы интоксикации.
      С появлением желтухи симптомы интоксикации не только не
ослабевают, но даже могут усиливаться.
      Отмечаются апатия, заторможенность, повторная рвота, у маленьких
детей — тахикардия, геморрагические высыпания, носовые кровотечения,
пастозность тканей, значительно снижается диурез, у детей старшего
возраста — брадикардия. Взрослые больные в одних случаях эйфоричны, в
других — сонливы, вялы, адинамичны. Желтуха интенсивная и сохраняется
3—4 недели. Печень определяется из подреберья на 5—7 см и более. Моча
темная, кал обесцвеченный до 3—3,5 недели. Уровень общего билирубина
больше 200 мкмоль/л, иногда достигает 400 мкмоль/л. Однако, как при
легкой и среднетяжелой формах превалирует связанный (прямой)
билирубин. АлАТ и АсАТ в крови превышают норму в 10 раз и более.
Протромбиновый индекс падает до 50—40 %, сулемовый титр — до 1,4 ед.
Значительно повышается уровень тимоловой пробы и содержание
бета-липопротеидов.
      Злокачественная форма (фульминантная, гепатодистрофия, массивный
и субмассивный некроз) встречается практически только при BГB и
особенно часто у детей раннего возраста. Наряду с выраженной
симптоматикой со стороны центральной нервной системы (прекома, кома I и
II степени) имеет место уменьшение размеров печени. Из биохимических
показателей наибольшее значение для диагностики и прогноза течения
злокачественной формы имеет билирубин-ферментная и
билирубин-протеиновая диссоциация, а также снижение протромбинового
индекса ниже 30—20 %. Прогноз при данной форме болезни очень плохой.
      Субклиническая (инапарантная) форма. Для этой атипичной формы
болезни характерно полное отсутствие клинических проявлений болезни.
Диагноз ставится контактным в очагах инфекции, у которых при
обследовании определяются кратковременное повышение активности
ферментов и положительная серологическая реакция.
      Безжелтушная форма (атипичная). К безжелтушным относятся формы,
при которых отсутствуют клинические и лабораторные признаки желтухи.
Симптомы интоксикации в преджелтушном периоде отсутствуют или слабо
выражены. В желтушный период сохраняется гепатомегалия, изменений
окраски мочи и кала практически не наблюдается. Из биохимических
методов исследования наибольшее значение имеет определение
активности ферментов АлАТ и АсАТ, уровень которых повышается в 3—5
раз выше нормы. Содержание общего билирубина в сыворотке крови не
выше 20 мкмоль/л. Появление в сыворотке крови связанного билирубина
отмечается в 30—35 % случаев.
      Стертая форма (атипичная). Симптомы преджелтушного и желтушного
периодов слабо выражены. Желтуха может быть общей, но держится
кратковременно — в течение суток, а потом сохраняется только
субиктеричность склер.
      Чаще желтуха носит локальный характер — окрашиваются в желтый
цвет только склеры или наряду с ними кожа мочек ушей, носогубного
треугольника, живота, подмышечных и паховых областей.
      Край печени определяется из подреберья на 2—3 см. С большим
постоянством, но кратковременно (до 3—4 дней) появляются темная моча и
обесцвеченный кал. Билирубин сыворотки крови повышается до 40
мкмоль/л, активность ферментов — в 3—5 раз.
      Холестатическая форма (атипичная). По своим проявлениям в
преджелтушном периоде, как правило, соответствует среднетяжелой форме
вирусного гепатита.
      С момента появления желтухи симптомы интоксикации уменьшаются, а
затем исчезают. Желтушность кожи и склер продолжает нарастать и
достигает значительной интенсивности. У больных появляется и
усиливается зуд кожных покровов, в силу чего на коже имеются расчесы.
      Печень увеличивается умеренно, безболезненная или малоболезненная
при пальпаци. Моча интенсивно темная, кал ахоличный. Количество общего
билирубина повышается до 300 мкмоль/л, превалирует связанный
билирубин. Активность ферментов АлАТ и АсАТ невелика (увеличиваются в
2—3 раза).
       Значительно повышены цифры биохимических показателей,
отражающих холестаз (щелочной фосфатазы, альдолазы, холестерина и т.
д.).
      Особенности вирусного гепатита В у детей первого года жизни
      Дети первого года жизни болеют преимущественно гепатитом В.
Удельный вес гепатита С и Е не установлен. Гепатит А практически не
встречается.
      Гепатит протекает тем тяжелее, чем моложе ребенок. Летальность от
вирусного гепатита в несколько раз превышает летальность в других
возрастных группах (соответственно 0,03—25 %).
      Клинические особенности. Температурная реакция короткая — 1—2
дня. Нередко симптомы преджелтушного периода слабо выражены и
проходят незамеченными, и родители замечают изменение окраски мочи и
кала, желтушное окрашивание склер и кожи. Чаще, чем у старших детей,
наблюдается в течение 2—3 дней кишечная дисфункция. Стул жидкий, без
патологических примесей.
      Интенсивность желтухи и билирубинемия не имеют паралеллизма (из-за
более трудного прокрашивания кожи). Желтуха держится более длительно,
дольше сохраняются гепатомегалия и симптомы интоксикации.
      Длительно сохраняются биохимические отклонения. Более значительно
снижение протромбинового индекса. Чаще развивается злокачественная
форма болезни.
      При всех вирусных гепатитах отмечаются следующие исходы:
      • выздоровление;
      • фиброз печени — выздоровление с «анатомическим дефектом»;
      • манифестация поражений желчевыводящих путей — дискинетические
или воспалительные изменения билиарного тракта;
      • манифестация гепатозов — синдромы Жильбера, Дабина—Джонсона,
Ротора.
      Дополнительно при BГB, BГD, BГC, BГF и BГG имеют место:
      • переход в хроническую форму;
      • формирование вирусоносительства;
      • летальный исход.
      Летальный исход может быть и при BГE у беременных в III триместре
беременности.
      Диагностика и дифференциальная диагностика вирусных гепатитов
      Диагностика вирусного гепатита основывается на клинических,
эпидемиологических и лабораторных данных. Решающее значение в
расшифровке этиологии заболевания и прогнозе течения болезни
принадлежит серологической диагностике. Основные диагностические
маркеры вирусных гепатитов различной этиологии представлены в табл. 1.

Таблица 1. Основные диагностические маркеры вирусных гепатитов
различной этиологии

Вид гепатита
Характеристики заболевания
Гепатит А
Анти-ВГА IgM - маркер острой инфекции
Анти-ВГА IgG - маркер, свидетельствующий о
предыдущей встрече с ВГА и об иммунитетах к
этой инфекции
Ag ВГА - маркер наличия ВГА РНК ВГА - маркер
наличия ВГА и его активной репликации
Гепатит B
HBsAg - маркер контакта с вирусом гепатита В,
возможного наличия ВГВ при острой или
хронической инфекции или носительстве вируса
Анти-HBc - маркер, свидетельствующий о ранее
перенесенной инфекции или о наличии
поствакцинальных антител Анти-HBc IgM - маркер
активной репликации ВГВ Анти-HBe - маркер,
свидетельствующий о возможно завершенной
репликации ВГВ (за исключением мутантных
форм ВГВ) ДНК ВГВ - маркер наличия ВГВ и его
активной репликации ДНК-полимераза - маркер
наличия ВГВ и его активной репликации
Гепатит C
Анти-ВГС IgM - маркер активной репликации ВГС
Анти-ВГС IgG - маркер, свидетельстсующий о
возможном наличии ВГС и предыдущей встрече
с вирусом Ag ВГС - маркер наличия ВГС (при
определении в ткани печени) РНК ВГС - маркер
наличия ВГС и его активной репликации
Гепатит B
дельта-агентом
(коинфекция)
HBs Ag; Анти-HBc IgM - см. выше Анти-ВГD IgM -
маркер репликации ВГD Анти-ВГD IgG - маркер,
свидетельствующий о предыдущей встрече с
ВГD и возможном наличии ВГD HD Ag - маркер
наличия ВГD РНК ВГD - маркер наличия ВГD и
его активной репликации
Острая
дельта-супер
инфекция
вирусоносителя
гепатита В
HBs Ag; Анти-HBc Ig G; Анти-HBe - см. выше
Анти-ВГD Ig M - маркер активной репликации ВГD
Анти-ВГD Ig G - маркер, свидетельствующий о
предыдущей встрече с ВГD и возможным
наличием ВГD HD Ag - маркер наличия ВГD РНК
ВГD - маркер наличия ВГD и его активной
репликации
Гепатит Е
Анти-ВГЕ Ig M - маркер острой инфекции
Анти-ВГЕ Ig G - маркер, свидетельствующий о
предыдущей встрече с ВГЕ и об иммунитете к
этой инфекции Аg ВГЕ - маркер наличия ВГЕ
РНК ВГЕ - маркер наличия ВГЕ и его активной
репликации
Гепатит G
Анти-ВГG - маркер, свидетельствующий о
предыдущей встрече с ВГG и об иммунитете к
этой инфекции РНК ВГG - маркер наличия ВГG и
его активной репликации
      В преджелтушном периоде чаще всего ошибочно ставится диагноз
ОРВЗ. При этом следует учитывать, что катаральные явления при вирусном
гепатите слабо выражены либо отсутствуют вообще. А такие симптомы, как
выраженная астения, боли в животе и рвота на фоне снижения
температуры, не характерны для ОРВЗ, тем более увеличение печени на
фоне «улучшения состояния» (снижение температуры, уменьшение
катаральных явлений).
      В отличие от пищевой токсикоинфекции, рвота при вирусном гепатите не
бывает частой, жидкий стул наблюдается редко и в основном у детей
раннего возраста.
      Иногда в преджелтушном периоде бывают довольно сильные боли в
животе, что заставляет исключать острый аппендицит. В отличие от острого
аппендицита, боли при гепатите локализуются в правом подреберье, а не в
правой подвздошной области. Нехарактерны для аппендицита изменения со
стороны крови.
      Сходны симптомы преджелтушного периода и с симптомами, которые
могут быть при глистной интоксикации, однако для последнего состояния
характерны такие жалобы на протяжении длительного времени (недели,
месяцы).
      Наиболее информативным лабораторным тестом в этом периоде для
вирусного гепатита будет повышение активности АлАТ и альдолазы.
Повышение тимоловой пробы — также надежный тест в преджелтушном
периоде вирусного гепатита А и вирусного гепатита Е.
      В желтушном периоде прежде всего необходимо решить вопрос, с
каким видом желтухи вы имеете дело — с печеночной, надпеченочной или
подпеченочной
      Надпеченочные (гемолитические) желтухи
      При надпеченочных (гемолитических) желтухах обычно отмечается
гемолитическая анемия, более выраженное увеличение селезенки, тогда
как размеры печени могут оставаться нормальными, отсутствуют
клинические признаки печеночной интоксикации, цвет кала обычный или
более интенсивный, моча остается светлой. В сыворотке крови повышена
концентрация несвязанного билирубина (свободного). Другие
функциональные пробы не изменены.
      Активность ферментов в крови остается нормальной или очень
умеренно повышенной, снижен уровень Нb и количество эритроцитов,
высокий ретикулоцитоз, снижена осмотическая стойкость эритроцитов.
      Трудности представляют гемолитические желтухи, длительно
протекающие с элементами холестаза за счет закупорки выводных
протоков сгустившейся желчью.
      При печеночных (паренхиматозных) желтухах острый гепатит А в
первую очередь необходимо дифференцировать с другими вирусными
гепатитами: ВГВ, ВГС, ВГС и ВГД.
      Печеночные желтухи
      Необходимо дифференцировать ВГ с наследственными гепатитами,
такими, как синдром Жильбера, Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона и
Ротора.
      При синдроме Жильбера нарушен захват билирубина — в крови
накапливается свободный билирубин, при этом другие функции печени не
нарушаются и никаких клинических проявлений, кроме слабой желтушности
кожи и умеренной желтушности склер, практически нет. Проявиться может в
молодом возрасте.
      Синдром Криглера-Найяра. Нарушен процесс конъюгации (связывание
в гепатоцитах с глюкуроновой кислотой свободного билирубина), в
сыворотке крови также накапливается свободный билирубин. В отличие от
синдрома Жильбера, синдром Криглера—Наджара, протекает очень тяжело
и заканчивается летально в первые недели жизни ребенка.
      Синдром Дабина-Джонсона и Ротора — наследственный
доброкачественный гепатоз, при котором нарушена экскреция печеночного
(связанного) билирубина из гепатоцита в желчные протоки. Отмечается
желтуха без каких-либо других клинических симптомов и нарушений
функций печени.
      У детей старшего возраста возникает необходимость
дифференцировать вирусный гепатит с
ангиохолециститомангиохолециститом или ангиогепатохолециститом.
      В отличие от вирусного гепатита, характер болей при ангиохолецистите
другой: более выражен болевой синдром, и боли носят приступообразный
характер. Отмечается непереносимость определенного вида пищи,
особенно жирной, длительный субфебрилитет.
      При объективном обследовании отмечается умеренно увеличенная или
нормальная печень, болезненность и напряжение мышц в области желчного
пузыря, умеренная иктеричность склер и кожи, отсутствие сдвигов в
функции печени или очень умеренное нарушение пигментного обмена
(связанный билирубин), редко — умеренное повышение активности
ферментов в крови. Диагноз подтверждается результатом исследования
желчи (дуоденальное зондирование).
      При целом ряде инфекционных заболеваний развивается вторичный
гепатит с симптомами желтухи. И поскольку желтуха при этих заболеваниях
паренхиматозного происхождения, дифференциальная диагностика
проводится в основном на основании клинических данных и
подтверждается специфическими методами диагностики (выделение
возбудителя подозреваемого заболевания или антител к нему).
      Инфекционный мононуклеоз. Отличается от вирусного гепатита
наличием таких клинических симптомов, как увеличение всех групп
лимфатических узлов, длительная лихорадка, преимущественное
увеличение селезенки; отмечаются характерные изменения со стороны
периферической крови и положительная реакция Пауля Буннеля и Хоффа
Бауэра, ИФА.
      Псевдотуберкулез. Длительная лихорадка, волнообразное течение со
сменой клинических проявлений, скарлатиноподобная сыпь, частое
вовлечение в процесс желудочно-кишечного тракта и в одну из волн
заболевания возможны гепатомегалия, желтуха. При подозрении важно
выявить наличие контакта с грызунами. Характерен вспышечный характер
заболеваемости. Подтверждается диагноз псевдотуберкулеза высевом
возбудителя из кишечника или серологически (рост титра антител в
динамике).
      Септическое поражение печени. В дифференциальном диагнозе
наибольшее значение имеют клиника сепсиса (лихорадка, наличие гнойных
очагов), характер изменений со стороны периферической крови (лейкоцитоз,
нейтрофилия, ускорение СОЭ), несоответствие между высотой
билирубинемии и умеренным повышением активности ферментов,
положительные результаты бактериологического и серологического
обследования.
      Желтушный лептоспироз. Протекает более тяжело: длительная
лихорадка, геморрагический синдром с явлениями гематурии, мышечные
боли подтверждаются наличием лептоспир в крови, в моче, серологически.
Важно отсутствие в анамнезе контакта с больными вирусным гепатитом и
другие эпидемиологические особенности.
      Токсические гепатиты (фтивазид, ПАСК, аминазин и т. д.). Отсутствие
преджелтушного периода, торпидное течение желтухи по типу холестаза
без гиперферментемии, исчезновение желтухи после отмены
лекарственного препарата позволяют предполагать медикаментозное
поражение печени (жировой гепатоз).
      У детей раннего возраста вирусный гепатит необходимо
дифференцировать с врожденными гепатитами другой этиологии, атрезией
желчевыводящих путей, гемолитической болезнью новорожденных,
затянувшейся физиологической желтухой, каротиновой желтухой.
      Врожденная атрезия желчных путей. Желтуха бывает с рождения или
появляется в первые дни жизни. Желтуха прогрессивно нарастает и
приобретает зеленовато-грязный цвет. При полной атрезии желчных путей
кал постоянно ахоличный. Печень и селезенка постоянно увеличиваются,
моча интенсивно окрашена (за счет билирубина), уробилиногена нет. В
крови связанный билирубин. Активность ферментов остается нормальной, а
затем умеренно повышается. Общее состояние постепенно ухудшается, и
в последующем присоединяются симптомы билиарного цирроза печени
(асцит, сосудистая реакция и т. д.). Повышается содержание холестерина и
щелочной фосфатазы. При частичной непроходимости желчных путей вся
симптоматика появляется в более поздние периоды жизни.
      Каротиновые желтухи. Возникают вследствие избыточного употребления
моркови, апельсинов, мандаринов и соков из них. Общее состояние не
страдает. Отмечается неравномерное окрашивание кожных покровов: более
интенсивное на ладонях, стопах, вокруг рта и носа, ушных раковинах и
полное отсутствие желтушности склер. Печень не увеличена.
Функциональные пробы печени не изменены.
      Подпеченочные желтухи
      В качестве механического фактора могут выступать опухоли
гепатопанкреатодуоденальной зоны, кисты холедоха, редко — камни
желчного протока и некоторые другие. Ошибки в диагностике в этих
случаях часто обусловлены недооценкой анамнестических данных. При
вирусном гепатите А появлению желтухи предшествует начальный
преджелтушный период, тогда как механическая желтуха обычно
появляется как первый симптом заболевания, при этом симптомы
интоксикации практически отсутствуют. Для механической желтухи
характерен перемежающийся тип желтухи и приступообразные боли в
животе. Особенно сильными бывают боли при желтухах калькулезного
генеза.
      У больных механической желтухой опухолевого генеза болевой
синдром может полностью отсутствовать. Дифференциальная диагностика в
этих случаях бывает непростой, особенно если желтуха появляется вслед
за кратковременным подъемом температуры тела. Все подпеченочные
желтухи отличаются затяжным течением и протекают с синдромом
холестаза: застойный характер желтухи, зуд кожи, следы расчесов. При
объективном осмотре у таких больных можно обнаружить симптоматику,
связанную с поражением желчного пузыря: симптомы Ортнера, Мэрфи при
желчнокаменной болезни или симптом Курвуазье при опухолевом
процессе. Из лабораторных данных для подпеченочных желтух особенно
типичны высокая активность в сыворотке крови экскретируемых печенью
ферментов: щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы,
гаммаглютамилтранспептидазы, 5-нуклеотиды и др., а также высокие
показатели общего холестерина, бета-липопротеидов, тогда как активность
печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-I-ФА и др.) в первые дни
болезни остается нормальной или слабо повышенной, что совершенно не
характерно для вирусного гепатита. Изменения в периферической крови не
всегда постоянны, но все же при механической желтухе часто можно
видеть умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, палочко-ядерный сдвиг,
ускоренную СОЭ, что не встречается при вирусных гепатитах.
      В трудных для диагностики случаях решающее значение могут иметь
специальные методы исследования: УЗИ, эндоскопия, рентгенография,
сцинтиграфия, лапароскопия и др., а также исследование специфических
маркеров вирусных гепатитов.
      Лечение вирусных гепатитов
      Лечение больных гепатитом А в настоящее время обычно проводится в
условиях инфекционного стационара, но, учитывая, что вирусный гепатит А
в большинстве случаев протекает в легкой форме и никогда не бывает ни
злокачественных форм, ни хронического гепатита, лечение можно
проводить и в домашних условиях. В эпидемиологическом отношении
больные к моменту госпитализации уже не опасны для окружающих, так как
концентрация вирусного антигена в фекалиях резко снижается или
полностью исчезает. Следует отметить, что во многих зарубежных странах
больные с вирусным гепатитом А почти исключительно лечатся в домашних
условиях.
      Комплекс терапевтических мероприятий, рекомендованный для лечения
больных вирусным гепатитом, в последние годы претерпел существенные
изменения. Практически во всех гепатологических центрах возобладал
принцип сдержанной терапии, который предполагает охрану больной
печени, всемерное ограждение ее от дополнительных энергетических
затрат, а также защиту от медикаментов с сомнительной или недоказанной
эффективностью (приказ МЗ СССР № 408 от 12 июля 1989 г.).
      Оптимальным лечением принято считать назначение так называемой
базисной терапии, включающей рациональный двигательный режим,
лечебное питание (стол № 5А и № 5 по Певзнеру), желчегонные препараты,
легкие спазмолитики (но-шпа, папаверин), минеральные воды,
поливитамины.
      Двигательный режим. Больные должны соблюдать щадящий режим на
протяжении всего заболевания. Степень ограничений в двигательном
режиме должна зависеть от выраженности симптомов интоксикации,
самочувствия больного и тяжести заболевания.
      При стертых, безжелтушных и в большинстве случаев при легких
формах режим может быть полупостельным с первых дней желтушного
периода. Разрешается принимать пищу за общим столом, пользоваться
умывальником, туалетом.
      При среднетяжелых и особенно тяжелых формах назначается
постельный режим в течение всего периода интоксикации — обычно в
течение первых 3—5 дней желтушного периода. По мере исчезновения
интоксикации больного переводят на полупостельный режим. Критериями
для расширения режима служат улучшение самочувствия и аппетита,
уменьшение желтухи. Важно подчеркнуть, что слишком строгое
ограничение активных движений в остром периоде болезни может
отрицательно сказаться на эмоциональном и мышечном тонусе и не
способствует выздоровлению. Вместе с тем известно, что в горизонтальном
положении существенно увеличивается кровоснабжение печени и
создаются более благоприятные условия для ее регенерации. Двигательная
активность при вирусном гепатите должна определяться самим пациентом в
зависимости от его самочувствия, степени интоксикации. Хотя эта
рекомендация касается взрослых больных, она приемлема и для детей.
      Оптимальным вариантом режима при вирусном гепатите А у детей
является следующий. Постельный режим при наличии выраженной
интоксикации — 2—3 дня желтушного периода; полупостельный режим —
до выписки из стационара — 20—30-ый день болезни, щадящий режим — в
течение 2—4 недель после выписки. Дети освобождаются от занятий
физкультурой в течение 3—6 месяцев, а спортом — 6—12 месяцев.
Увеличение физической нагрузки должно индивидуализироваться и
осуществляться в полном соответствии с характером течения
патологического процесса, степенью функционального восстановления
печени, наличием остаточных явлений, возраста ребенка, его
преморбидного фона.
      Следует лишь учитывать, что сроки всех ограничений при гепатитах В,
С, D обычно несколько удлиняются в полном соответствии с
пролонгированностью течения болезни.
      Лечебное питание
      Поскольку печень играет ведущую роль в обмене веществ, назначению
рационального питания издавна придавалось большое значение в
комплексной терапии вирусных гепатитов. Но если раньше в большинстве
рекомендаций обосновывалась необходимость преимущественно
углеводистой диеты с существенным ограничением белков и особенно
жиров, то в настоящее время можно считать общепризнанным, что диета
при вирусном гепатите должна быть полноценной, высококалорийной и по
возможности физиологической. Соотношение белков, жиров и углеводов
должно составлять 1:1:4—5. Показано, что длительное ограничение
животных белков и жиров в рационе больного затягивает период
реконвалесценции, снижая резистентность организма, регенераторную и
гликогенообразующую функции печени. С другой стороны, диета, богатая
белком, усиливает синтез гликогена в печени и предупреждает развитие
жировой дистрофии гепатоцитов. Пищевые жиры, особенно молочные и
растительные, являются главным энергетическим материалом, источником
энергии в организме, они обеспечивают биосинтез фосфолипидов
клеточных мембран, обеспечивают синтез жирорастворимых витаминов,
придают пище вкусовые качества. Следовательно, для нормального
функционирования печеночных клеток и усиления их регенерации
необходимо достаточное, соответствующее физиологической норме
количество белков и жиров в пищевом рационе ребенка.
      Белки вводятся в рацион в виде творога, молока, кефира, нежирных
сортов мяса (говядина, телятина, куры), нежирных видов рыбы (треска,
судак, навага, щука и др.), омлета, нежирных сортов сыра.
      Жиры дают в виде сливочного и растительного масла (кукурузное,
оливковое, подсолнечное).
      Углеводы — в виде рисовой, манной, овсяной, гречневой каш, хлеба,
макаронных изделий, сахара, картофеля и др.
      В суточном рационе ребенка необходимо предусмотреть достаточное
количество сырых и отварных овощей (морковь, капуста, огурцы, свекла,
помидоры, зеленый горошек, кабачки), зелени, фруктов, соков.
      Из диеты исключаются экстрактивные вещества, тугоплавкие жиры
(сало, маргарин, комбижир), жирные колбасы, свинина, окороки, мясные
консервы, сырые яйца, жирная птица, жирные виды рыб, острые подливы,
маринады, бобовые (горох, фасоль), острые сыры, чеснок, редька, редис,
шоколад, торты, пирожные, конфеты, острые приправы (горчица, перец,
майонез), копчености, грибы, орехи, миндаль, хрен, апельсины, мандарины,
клубника, малина и др.
      Вместе с тем разрешаются мед, варенье, пастила, печенье из
несдобного теста, курага, чернослив, изюм, муссы, желе, кис